肺不张的症状及治疗方法

娱乐要闻 2019-09-07200未知admin

  肺不张的症状及治疗方法_临床医学_医药卫生_专业资料。肺不张的症状及治疗方法 什么是肺不张? 肺不张又称“肺萎陷” ,是指一侧、一叶或一段肺体积缩小呈萎陷无气状态。肺不张不是一 个独立的疾病, 而是多种胸部疾病并发症的一种临床、 影响学表现, 是一个病征

  肺不张的症状及治疗方法 什么是肺不张? 肺不张又称“肺萎陷” ,是指一侧、一叶或一段肺体积缩小呈萎陷无气状态。肺不张不是一 个独立的疾病, 而是多种胸部疾病并发症的一种临床、 影响学表现, 是一个病征。 任何原因, 凡是能引起气遭阻塞、 肺组织受压以及肺表面活性物质减少, 肺泡表面张力增高的疾病均可 引起一侧、一叶或一肺段内部分或完全无气,导致该部分... 【病因机制】 (一)病因及病因分类 肺不张有多种分类方法, 按发病时间大致可分为先天性和获得性两类; 按发病年龄可分为儿 童性肺不张和成年人肺不张;按病因可分为支气管或细支气管内的梗阻,外力压迫。非阻塞 性肺不张等。此外,还可以按肺脏解剖和 X 线检查形态学方法分类等。 1.接发病时间分类 (1)先天性肺不张;正常的胎儿在出生时可有部分肺泡没有充气,而在以后几天内才逐渐充 气膨胀。如果胎儿在出生后肺部有较多肺泡不能正常充气,则可产生先天性肺不张。 (2)获得性肺不张, 表示已经充气的肺变为部分或完全无气, 可以由于支气管阻塞(包括内在 或外在因素)或肺部受外压等原因所引起。 2.按肺脏的解剖和 X 线)一侧性全肺不张:主支气管梗阻或全肺破坏、纤维化、肺硬变,最常见的原因为肺癌向 支气管腔内生长,导致支气管梗阻,其次是支气管内膜结核或肺结核、炎症等慢性病变引起 支气管狭窄,造成支气管梗阻。 (2)大叶性肺不张:叶支气管梗阻为主,最常见的病因亦为支气管肺癌、支气管/肺结核、慢 性炎症等。 (3)肺段性肺不张:由段支气管的梗阻所致。同上述两种类型一样,支气管肺癌、支气管 / 肺结核,炎症造成的支气管梗阻也是肺段性肺不张的主要原因。 (4)小叶性肺不张: 急慢性炎症性病变、 支气管腔内的痰栓等阻塞气道可引起小叶性肺不张, 多见于支气管肺炎和支气管哮喘。 (5)线状或盘状肺不张:多由于膈肌升高、压迫肺底部导致相应区域支气管阻塞引起,可见 于隔下脓肿、肝脏增大、大量腹水等患者。 (6)压缩性肺不张:由气胸、胸腔积液、巨大胸壁或纵隔肿瘤、巨型肺囊肿,肺大疱等病变 压迫附近的支气管引起。 (7)弥慢性肺不张:又称限制性肺不张,各种原因所致弥漫性肺间质纤维化均可以引起弥漫 性肺不张。 3.按致病原因分类 (1)支气管腔内梗阻; 引起支气管梗阻常见原因有肿瘤、 黏液栓、 支气管狭窄、 支气管异物、 支气管断裂、 支气管痉挛及管腔内黏稠分泌物堵塞等。 支气管癌特别是向支气管腔内生长的 肺癌,容易阻塞支气管引起肺不张。支气管内膜结核、炎症所致的支气管狭窄,支气管异物 阻塞管腔、 支气管断裂等亦为肺不张较常见的致病原因, 黏稠支气管分泌液形成黏液栓可见 于中枢神经系统抑制性疾病(意识障碍)。 胸廓异常, 疼痛和肌肉痉挛和神经肌肉疾病可引起 呼吸变浅,从而影响咳嗽和排痰,导致肺不张。糖尿病酮症酸中毒时的血液高渗性亦使气道 分泌物黏稠增加,黏液嵌塞导致肺不张。 (2)支气管腔外压性梗阻:支气管腔外压性梗阻见于胸廓运动障碍、膈肌运动障碍、肺膨胀 受限制、支气管受外力压迫等。肺癌、血管瘤、淋巴结肿大、血管环压迫等外源性因素可以 压迫支气管造成支气管外压性狭窄, 以及胸腔积液和气胸等外源性压迫肺组织均可导致肺不 张。 (3)表面张力的降低或丧失:表面活性物质是一种磷脂脂蛋白混合物,覆盖于肺泡表面,具 有降低表面张力,维持肺泡稳定的作用,但在各种感染性疾病、急性放射性损伤、化学性肺 损伤、急性成人呼吸窘迫综合征、透明膜性疾病(新生儿)、尿毒症、肺栓塞、全身麻醉或机 械通气等情况下, 产生表面活性物质的肺泡细胞受到损伤、 血浆蛋白渗出、 炎症介质的释放, 以及表面活性物质混有聚合纤维蛋白等均可影响表面活性物质的产生和发挥作用, 促使肺不 张发生。 (4)通气功能的低下:老年者、吸烟、慢性阻塞性肺疾病、限制性肺疾病、肥胖、胸痛、进 行性骨化性肌炎、神经源性的因素使呼吸过浅,亦可以成为肺不张发生的原因。 (5)医源性因素: 在一些外科手术如全肺或肺叶切除、 体外循环心脏手术、 上腹部大手术后, 低温,静脉内心脏麻痹剂造成内皮细胞损伤,可以导致急性大面积肺不张。大剂量使用镇静 剂、麻醉期间高浓度氧吸入、敷料包扎过紧、腹胀及身体不活动,使胸廓呼吸活动受限、横 膈抬高、支气管黏稠分泌物积聚,以及抑制咳嗽反射亦有利于肺不张发生。 (二)发病机制 要保持肺气腔处于良好膨胀状态,必颓具备三个基本的条件:气道必须保持通畅、胸腔负压 的存在和肺组织必须具有良好的弹性。 如果支气管某一部分发生阻塞则引起远侧的肺组织萎 陷,气体被吸收,支气管梗阻是产生肺不张的直接原因,也是最常见的原因;胸腔内的负压 消失,则肺被压缩,导致压缩性肺不张;各种疾病导致的肺纤维化,均可引起肺组织弹性减 低,致肺组织萎陷。肺组织萎陷所带来的肺通气和换气功能障碍、肺通气与血流比例失调, 导致低氧血症及相应的临床表现。 支气管阻塞后, 肺脏相对应组织的肺泡内气体经肺泡毛细血管血液循环吸收, 使发生支气管 阻塞病变的肺组织萎缩。 各种原因引起急性支气管阻塞者, 可以在数小时内形成肺无气状态 和肺组织收缩,出现横膈抬高、心脏和纵隔向患侧移位;在急性肺不张早期阶段,支气管阻 塞引起肺泡通气/血液比例失调,导致动脉低氧血症,肺组织毛细血管和组织缺氧进一步导 致液体渗漏和肺水肿, 渗出的分泌物和细胞成分充填肺泡腔使不张的肺不能完全萎陷, 并且 未受损害的周围肺组织膨胀可部分代偿肺容积的缩小, 可以使心脏和纵隔移位不明显, 但若 肺不张的病变面积很大,仍可出现心脏和纵隔移向患侧;而缓慢进展的支气管阻塞,前期支 气管部分阻塞,导致相应肺升或肺段含气不全、容积减少,心脏和纵隔是否移位视病变的范 围和程度而定。 除支气管阻塞外, 其他原因如肺泡表面活性物质减少所致的肺泡表面张力改 变, 以及气道一胸腔雎力关系的改变等均可引起小范围片状肺不张或弥漫性微小肺不张。 加 速性肺不张可以发生在军事飞行员中,当高加速时,增高的压力使下垂气道持续关闭.肺泡 内存留的气体被吸收而发生肺不张。 在肺不张发生的最初 24 小时或以后,PaO2 可有所改善,其原因可能因为流经肺不张部位的 组织血流减少,而流经其余正常肺组织血流量增加,以及周围正常肺组织换气增加,使患者 PaCO2 往往正常或有所降低。 可能的机制为多种刺激影响呼吸中枢和大脑皮层而产生代偿性 呼吸增快。当大面积肺不张引起 PaO2 明显降低时,这种刺擞则来自化学感受器;当肺内气 体减少,肺顺应性降低,呼吸功增加时,刺激则来自肺和呼吸肌感受器。 肺不张的转归取决于支气梗阻是否持续存在以及所并发的感染。 在无感染情况下。 或经及时 治疗使并发的感染消散,如果支气管阻塞得以缓解,气体重新进入病变部位,肺组织最终可 恢复正常,恢复时间则取决于感染程度。如果阻塞持续且存在感染,则局部无气和无血流可 导致纤维化和支气管扩张。 【诊断检查】 临床上肺不张的诊断往往通过胸部 X 线摄片及 CT 检查发现,X 射线检查 是诊断肺不张最可靠的手段,但病史、症状和体征对肺不张的诊断常有一定帮助。 (一)病史询问 仔细询问病史常能为及早发现肺不张提供有益的线索。 呼吸困难和胸痛是肺不张最常见的症 状, 迅速发生阻塞的大面积肺不张, 尤其伴有感染者, 常引起患侧严重胸痛, 突发呼吸困难, 发热。支气管肺癌致支气管腔内阻塞所引起的肺不张常见 40 岁以上患者,以男性吸烟者多 见,患者可以出现刺激性干咳、胸痛、痰中带血丝等症状。支气管异物阻塞所引起的肺不张 往往有进食呛、咳病史。中枢神经系统抑制性疾病,胸廓异常,疼痛和肌肉痉挛和神经肌肉 疾病可引起呼吸变浅,从而影响咳嗽和排痰,导致肺不张。糖尿病酮症酸中毒时的血液高渗 性亦为致病因素,可能与气遭分泌物黏稠增加、导致黏液嵌塞有关。成人急性肺不张可由黏 稠支气管分泌液形成黏液栓、支气管肺癌的局部介入治疗,支气管内洼药等引起。另外,成 人和新生儿呼吸窘迫综合征,由于产生表面活性物质的肺泡细胞的损伤、血浆蛋白渗出、炎 症介质的存在以及表面活性物质混有聚合纤维蛋白等均可影响表面活性物质的产生和作用, 从而引起急性肺不张。 一些治疗因素亦可以导致医源性肺不张, 急性大面积肺不张常见于为 外科手术后的并发症, 因此要询问患者近期有无接受肺切除术、 体外循环心脏手术以及上腹 部手术史。大剂量阿片或镇静剂,以及麻醉期间高浓度氧吸入,敷料包扎过紧所引起的腹胀 及身体不活动,致使胸廓呼吸活动受限,横膈抬高,支气管黏稠分泌物积聚,以及抑制咳嗽 反射亦有利于肺不张发生。 (二)体格检查 胸部检查显示病变部位胸廓运动减弱或消失、气管和心脏移向患侧.病变部位叩诊呈浊音至 实啻,呼吸音减弱或消失等为肺不张的常见体征。肺不张的体征与引起肺不张的病因、肺不 张发生的速度、病变肺组织的范围,以及肺不张的部位有关。缓慢发展的肺不张、病变肺组 织的范围小如段肺不张、 右中叶肺不张等均可无异常体征或体征不明显而易被忽略。 严重的 肺不张常出现发绀, 血压下降, 心动过速, 体温升高, 有时出现休克。 肺不张发生的速度快、 病变肺组织的范围较广等常可见肺顺应性降低、 动脉低氧血症所引起的发绀等异常体征。 弥 漫性微小肺不张可见呼吸浅速, 常是氧中毒、 成人和新生儿呼吸窘迫综合征的一种早期表现, 胸部听诊可正常,或闻及捻发音、干啰音或哮鸣音等。 (三)辅助检查 1.血液检查 肺不张的血液检验结果与引起肺不张的原因及病变肺组织的范围及是否存并症等因素有关。 缓慢起病的肺不张、病变范围小,且无合并感染患者血常规检查可以完全正常。合并细菌感 染常有白细胞总数及中性粒细分类计数均升高, 中性粒细胞核左移。 由肺结核病及支气管内 膜结核导致的支气管狭窄引超的肺不张,血沉常增快,结核抗体 IgG、IgM 可呈阳性。由肺 癌压迫或阻塞支气管引起的肺不张血液中肿瘤标志物浓度常升高, 肺癌特别是腺癌患者常有 CEA 升高, CYlFRA2l-1 对鳞癌敏感性及特异性最高, 而小细胞肺癌是一种起源于神经内分泌 细胞的肿瘤,NSE 是其重要标志物。因此,合理的血液检验能为肺不张的病因诊断提供重要 线.胸部 X 线摄片及 CT 检查 肺容积缩小是肺不张的基本特征。胸部后前位和侧位摄片有助于诊断。不完全的肺不张在 X 线胸片主要表现为相应的肺组织含气不全, 透亮度降低。 完全性肺不张在 X 线胸片则表现为 及肺组织实变和无气, 病变侧肋间隙变狭, 横膈位置升高, 气管、 心脏以及纵隔向患侧移位。 健侧及周围未累及的肺过度膨胀,透亮度增高。X 线征象取决于哪一叶肺受累,以及其他肺 组织对肺容积缩小的代偿。整个肺叶受累的肺叶不张,因肺叶无气,叶间裂移位。由于支气 管,血管和淋巴管聚拢,使肺叶密度增高。如果病变仅限于一个肺段则阴影呈三角形,顶端 指向肺门。小面积的肺不张由于周围肺组织膨胀,使该肺不张呈盘状表现,大多见于下叶亚 段肺不张。 右肺上叶不张表现为正位呈扇形或三角形致密影, 其尖端指向肺门基底部与胸壁接触, 个别 萎缩程度较重者则完全紧贴纵隔呈纵隔肿瘤样改变。 右上肺容积缩小可致胸廓下陷, 肋间隙 变窄,气管向右侧移位,肺门上提,右中下肺代偿性肺气肿。侧位片于气管前后出现边缘较 清晰的扇形影。 “反 S 征”为肺门区占位性病变引起右上肺不张时出现的水平裂移位征象。 左上肺叶不张则表现为后前位片上肺野内中带密度增高, 而上肺野的外带和下肺野相对较为 透亮,表现为所谓“新月状”的 X 线征。侧位片上整个斜裂向前移位并稍向前弯曲紧贴于胸 骨后,形成“垂帘征” 。下叶可出现代偿性肺气肿。 右中叶综合征(右中叶肺不张)的 X 线特征性表现为后前位胸片上心绿模糊, 侧位片显示自后 心缘向前胸壁走行的三角形或矩形阴影。 下叶肺不张在后前位上呈底向膈面尖端指向肺门的三角形阴影, 肺门向下移位。 左下肺不张 时,左下叶肺不张阴影可与心影重叠,在斜位或过度曝光片上可以显示。侧位片上表现为心 后三角区密度增高,边缘略凹。 弥漫性微小肺不张早期 X 线胸片常无阳性发现, 随着病情发展逐渐发展为斑片状或弥漫性网 状结节状阴影,并进一步发展为肺水肿样阴影,终晚期病侧仅表现为双侧肺透亮度降低。圆 形肺不张或称 “褶皱肺” 系较少见的外周型肺叶萎陷, 其特征性 X 线表现为肺部阴影呈圆形, 直接位于胸膜下,与胸膜之间呈锐角。并常有一“彗尾”形状延伸向肺门,可能系进入肺不 张区的受压血管和支气管影。 与 X 线胸片相比,胸部 CT 扫描检查可以准确的发现肺不张的部位和范围,能提高诊断可靠 性,使绝大多数病例避免进行诊断性剖胸手术。并且 CT 检查在鉴别肺不张的病因方面优于 X 线胸片检查。①支气管内堵塞引起的肺不张:在 CT 影像上能检查到支气管影中断现象, 由肺癌向支气管内生长导致的支气阻塞,不仅具有肺不张的特征性 CT 图像,还能显肿块的 部位、大小、生长方式,并通过注射造影剂的成像技术,比较前后 CT 值的变化初步临床鉴 别肿块的良恶性。②支气管外压性狭窄引起的肺不张:通过 CT 扫描检查能够识别压追的原 因是肿块压迫还是大量胸腔积液或气胸压迫所致。 由肺结核或慢性炎症引起的瘢痕收缩性肺 不张,在肺部 CT 图像上能发现纤维条索性病灶的特征性阴影以及结核病转归产生的钙化病 灶。 3.支气管镜检查 支气管镜检查在肺不张诊断中的主要意义在于它是病因诊断的一种重要手 段。除右肺中叶外。引起各叶肺不张的病因仍以肿瘤占首位,其次为急慢性炎症和肺结核, 其他少见病因有支气管异物、血块或痰栓、自血病肺浸润、良性肿瘤等。虽然这些疾病在影 像学上常具有不同的表现, 但通过支气管镜活检仍然是病因诊断最可靠的方法之一, 并且通 过支气管镜检查初步对病变涉及的肺叶、肺段等范围进行评怙,为手术治疗方案提供依据。 支气管镜检查镜下所见的肺癌的组织学类型以鳞癌居多, 病变外观常呈菜花样, 突向管腔生 长,表面常有灰白色坏死物覆盖。小细胞性肺癌也较常见。其病变大多沿支气管壁浸润性生 长,支气管黏膜呈现纵行皱襞,表面粗糙不平,或有颗粒状隆起。腺癌的外观与未分化癌难 以区别。结核性病变多数表现为炎症性改变或管壁浸润,病变区域支气管扭曲、转位,管腔 也可以呈漏斗状狭窄或新生物样向支气管腔内突出。 良性肿瘤者, 其腔内的新生物表现光滑, 无坏死物覆盖,富有血管,活检时容易出血。在直视下观察到支气管腔内的阻塞性病变后, 常规采集标本进行活检。为了提高活检诊断阳性率,在采集标本时应清除血迹,暴露病灶, 使用口径较大的活检钳穿透表面炎症坏死区、 到达深部组织进行取材。 必要时亦可以使用刷 检。对于疑为肺结核者,除支气管过度狭窄支气管镜不能深入外,应尽可能在相应的肺叶各 段支气管作肺活检并寻找抗酸杆菌。 4.B 超 与 B 超在腹部脏器检查中广泛应用相比,它在肺部疾病的诊断中应相对较少,主要 原因是由于肺内的气体和骨骼影响了超声传播, 在一定程度上限制了超声在肺及胸部疾病诊 断中的广泛应用。正常人的肺组织是含气组织,超声波在其间传导比较困难。然而,在肺不 张的诊断中,B 超检查仍具有较重要的价值。正常情况下胸壁和肺组织间的声阻差很大,入 射超声波发生全反射而不能显示肺组织,仅见胸膜一肺多重反射,呈彗尾征。当发生胸腔积 液、肺不张、肺实变这些病理情况时,肺组织声学特性发生了改变,声波能传导从而显示胸 腔和异常肺组织,在肺不张的病变肺组织中,肺的含气消失或明显减少,B 超能检测比正常 肺组织强许多倍的回声图像, 肿瘤压迫或阻塞支气管、 细支气管将引起肺不张、 阻塞性肺炎、 肺内气体消失、分泌物聚集于细支气管内,这些病理表现是声像图实变表现的基础。但不同 的病变又具有不同的超声图像特征。因此,B 超检查可以通过观察肺含气的程度,萎陷肺叶 的形态、位置、移动状况,病变肺组织内部的结构,有无肿块的强回声,有无胸腔积液以及 液性暗区的大小范围等变化,为肺不张的病因诊断提供参考。 5.肺功能 肺不张患者肺功能变化与病变肺组织的范围及肺部基础疾病状态有关,青壮年无 慢性肺部疾病史者,肺功能代偿能力强,此时小范围的肺不张如肺段范围以内的不张患者, 肺通气和换气功能检测指标可以正常。肺活量(VC)、用力肺活量(FVC)、第一秒用力肺活量 (FVC1)、 第一秒用力呼气量占用力肺活量的百分率(FEV1%)和最大通气量(MVV)等指标均可以 在正常范围以内。 病变肺组织的范围较大的肺不张患者常出现肺通气和换气功能异常, 通常 表现为限制性通气障碍,患者出现肺容量减少,肺顺应性下降,通气/血流比率异常以及程 度轻重不等的动静脉分流, 低氧血症等。 肺总量(TC)、 肺活量(VC)和最大通气量(MVY)下降, TVC、VC 及 MVV80%预计值。动脉血气分析出现氧分压(PaO2)降低,如果病变范围大,亦可 以出现二氧化碳分压(PaCO2)升高。如果患者合并慢性阻塞性肺病、肺结核及哮喘等基础疾 病。则常表现为混合性通气障碍:第一秒用力肺滔量(FVC1)降低,FEV1/FVC70%,动脉血氧 分压(PaO2)降低,二氧化碳分压(PaCO2)升高。 【鉴别诊断】 肺不张的鉴别诊断,首先是要确定肺不张是否成立,从影像学表现上做 出与肺炎等所致的肺实变及叶间积液等的鉴别, 但更重要是对引起肺不张的原因进行鉴别分 析,即从导致肺不张的病因上做出鉴别分析。 (一)影像学鉴别 在 X 胸片和 CT 扫描图像上,一些病变,如肺实变、叶间积液等都表现 为高密度阴影,但无论从体格检查还是从影像学上均具不同的特征。 1.肺实变 肺实变各种原因特别是急性炎症(如大叶性肺炎)致肺泡腔内积聚浆液、纤维蛋白 和细胞成分渗出,充填肺泡、使肺泡含气量减少、肺质地致密化的一种病变。多见于各种急 性炎症,渗出性肺结核等。患者常有上呼吸道感染症状,起病急骤。通常有高热,体温在数 小时内可上升至 39~40℃。胸部刺痛,随呼吸和咳嗽加剧。咳嗽,咳铁锈色或少量脓痰。 常伴有恶心、呕吐,周身不适和肌肉酸痛。早期胸部查体可无异常发现或仅有少量湿啰音。 随疾病发展,渐出现典型体征,病人呈急性病容,呼吸浅速,部分有鼻翼煽动。单侧肺炎可 有患侧呼吸运动减弱、叩诊呈浊音、呼吸音降低和湿性啰音。老年人肺炎、革兰阴性杆菌肺 炎和慢性支气管炎继发肺炎,多同时累及双侧,听诊背部两肺常可闻及湿性啰音。血白细胞 总数和中性粒细胞多有升高,老年体弱者白细胞计数可不增高,但中性粒细胞百分比仍高。 肺部炎症显著,但白细胞计数不增高,常提示病情严重。动脉血氧分压常显示下降。其他如 肺出血、肺水肿、肺梗死等常有不同程度的发绀和心动过速。少数可出现休克(在 24 小时内 血压骤降至 10.6/6.7kPa 以下甚至测不出、伴烦躁、面色苍白、四肢厥冷、少尿、心动过速 和心音减弱等)。肺泡癌可能有肺段或大叶性实变。在 x 胸片和 CT 扫描图像上,肺不张和肺 实变都表现为高密度阴影, 都是局部肺组织的含气量减少, 都可以产生分流和不同程度的低 氧血症,有时鉴别有一定的困难。 在病因学上,肺不张常见于气道内在的堵塞(痰栓、血块、异物、肿瘤)或压迫(肿瘤、疤痕 等)、 肺组织的直接受压(如横膈抬高压迫肺组织, 液、 气胸压迫)。 而肺实变最多见于感染, 还有 ARDS、肺挫伤等。在病理变化上,肺不张为肺泡萎陷,犹如一块被压缩的海绵,肺实 变是肺泡里的气体被渗 出液和炎症细胞代替,犹如一块浸了水的海绵。因此,肺不张时肺 总体积明显减少,而肺实变时总体积一般不会减少。在肺部体格检查上,两者都表现为病变 区域呼吸音降低,但语颤上不同,肺不张者病变区域语颤减弱或消失。听觉语音传导减弱, 而肺实变者病变区域语颤增强,听觉语音传导增强。X 线胸片及 CT 扫描影像学上,虽然两 者都是大片密度增高影,但肺不张和肺实变各具特征。肺不张往往发生在肺的解剖单位,有 比较清晰的边界,而除典型的大叶性肺炎外,肺实变一般边界模糊。肺不张其肺体积缩小, 有肺总体积减少的征象,如局部邻近肺组织、纵隔的牵拉移位拉向患侧、膈肌上拾、正常肺 组织代偿性肺气肿等, 而实变其肺体积不缩小或稍增大, 无肺总体积减步的征象一有时可见 气管推向健侧,无横膈上抬。在 CT 扫描上,肺实变可以在实变阴影中可见气管充气征象, 肺不张则可见支气管中断征象而无直气管充气征象。 2.叶间积液 位于叶间裂(横裂与斜裂)内两层脏层胸膜间的积液称为叶间积液,可由胸膜病 变如叶间胸膜炎、 肋胸膜炎所致胸腔积液后期位于叶间裂的包裹性积液、 外科手术如肺癌切 除术后等引起。由胸膜炎所致者患者常有胸痛、咳嗽、发热等症状,外科手术引起者有肺部 手术史。 积液量多或合并肺部基础疾病者可出现呼吸困难。 少量叶间体积液患者常无阳性体 征。 在 X 线影像学上, 中叶肺不张有时与中叶实变及叶间积液较难鉴别。 右肺中叶不张在后前位 表现为右下肺野内带及心右缘旁的上界清楚下界模糊的片状致密影, 其上界不超过右侧肺门 中部,心右缘模糊。右侧位显示最为清楚,为自肺门向前下方倾斜的带状或尖端指向肺门的 三角形致密髟。前弓位呈边缘清晰的三角形致密影,基底位于右心缘尖端指向侧胸壁。而中 叶实变则体积不缩小,侧位呈三角形,上缘(水平裂)位置不低,因实变多为炎症故其边缘可 因炎症反应而变得模糊, 此点与中叶肺不张时周围代偿性肺气肿边缘显得更清楚有区别。 叶 间积液(interlobar effus10n)的位置与叶间裂有关,可局限于叶间裂,但多与游离性胸腔 积液并存,或系游离性积液进入叶间裂。一般而言,叶间积液都呈边缘清晰密度均匀的梭形 阴影,两端呈细长尖形,长轴与叶间裂方向一致。叶间积液量多时可呈圆球形。部分胸腔积 液渗入叶间裂时往往位于斜裂底部呈近似三角形的形状。 (二)病因鉴别 肺不张的病因诊断比发现肺不张更为重要,病因诊断越早越好,直接关 系到患者的预后和劳动力的保护。 1.癌性肺不张 癌性肺不张常见于中央型肺癌,由于中央型肺癌以鳞癌和小细胞肺癌多见, 鳞癌常向管腔内生长、小细胞肺癌多呈浸润性生长,癌性肺不张以肺鳞癌引起者为最常见。 肺癌的临床表现与癌肿的部位、大小、是否压迫、侵犯邻近器官以及有无转移等情况有密切 关系。部分病例特别是早期症状比较轻微甚至可无症状,易被病人和临床医师所忽视。临床 表现可有咳嗽, 以刺激性干咳多见, 或有少量白色泡沫痰, 易被误认为感冒。 也可出现咯血, 通常为痰中带血点、血丝,偶或断续地少量咯血,大量咯血仅见于少数支气管腺瘤病例。癌 肿较大造成较大的支气管不同程度的阻塞时,则可呈现胸闷、哮鸣、气促等症状。支气管阻 塞并发肺部炎症或巨大癌肿中央部分坏死形成癌性空洞的病例则有发热、 痰量增多和黏液脓 性痰等症状。轻度胸痛在早期肺癌病例中较常见,大多数呈不规则的钝痛,由壁层胸膜和胸 壁炎症所引起;持续而剧烈的胸痛则往往提示癌肿已直接蔓延侵入胸膜和胸壁组织,癌病已 进入晚期。 2.结核性肺不张 肺结核是由结核杆菌所致的感染性疾病,患者多出现全身不适、倦怠、乏 力、容易烦躁、心悸、食欲减退、体重减轻、妇女月经不正常等轻度毒性和植物神经紊乱的 症状。发热常是肺结核的早期症状之一,体温的变化可以有以下几种;①体温不稳定,轻微 的体力劳动即引起发热,经过 30 分钟休息,也往往不能恢复正常。②长期微热,多见于下 午和傍晚,次晨降到正常,伴随倦怠不适感。③病灶急剧进展和扩散时,发热更显著,可出 现畏寒,发热达到 39~40℃。④女性患者在月经前体温升高,延长至月经后体温亦不恢复 正常。盗汗多发生在重症患者,在入睡或睡醒时全身出汗,严重者衣服湿透。 肺结核的典型体征改变有患侧呼吸运动减低、触诊震颤增强、叩诊闻及浊音、听诊有支气管 肺泡呼吸音和湿性啰音。当出现肺不张时,患侧叩诊呈实音,呼吸音减低或消失。广泛慢性 病变,纤维组织增生、可使局部胸廓下陷。并发胸腔积气、积液可使胸部饱满、呼吸运动减 低。 3.急性炎症性肺不张 急性炎症性肺不张常由呼吸道致病菌的严重感染引起。发病之前常有 上呼吸道感染症状,起病急骤。通常有高热,体温在数小时内可上升至 39~40℃。胸部刺 痛,随呼吸和咳嗽加剧。咳嗽,咳铁锈色或少量脓痰。常伴有恶心、呕吐,周身不适和肌肉 酸痛。早期胸部体征可无异常发现或仅有少量湿啰音。随疾病发展渐出现典型体征,病人呈 急性病容,呼吸浅速,部分有鼻翼摘动。 4.支气管异物所致的肺不张 气管支气管异物产生的症状与异物的大小、性质、部位及局部 的病理改变有关。病史典型者可分为四期。①异物吸入期:吸入异物后突然发生剧烈呛咳、 憋气、呼吸困难、气喘声嘶。异物较大或卡在声门时可发生窒息。②安静期:经过阵发性咳 嗽后,异物贴于气管壁或卡在支气管分支中不动,则症状可暂时缓解,但经活动、体位变动 后异物活动, 则重新引趋剧烈咳嗽和呼吸困难。 此期长短不一, 与异物性质及感染程度有关。 ③阻塞期: 由于异物刺激和炎症反应, 或已堵塞支气管, 可出现咳嗽, 形成肺不张或肺气肿。 若阻塞症状严重,致缺氧,使肺循环阻力增加,心脏负担加重并发心力衰竭,表现为呼吸困 难明显、烦躁不安、脸色苍白或发绀。④炎症期:若异物为植物性则刺激性较大,常引起感 染, 出现发热痰多。 轻者有支气管炎、 肺炎, 重者有肺脓肿和脓胸。 患者表现为发烧、 咳嗽、 胸痛、脓痰多、咯血和呼吸困难。 肺不张的治疗用药 应去除肺损伤原因。确诊为肺不张的病人应采取使患侧处于最高位的体位,以有利引流(体 位引流);应鼓励病人继续翻身和作深呼吸。 进行适当物理治疗;经常(每 1~2 小时)指导使用 IPPB 或肺量计以保证深呼吸。 怀疑有感染,则开始时即应经验性给予广谱抗生素。病情严重,则应根据该医院常见病原菌 和药敏检测给予抗生素治疗。 有反复严重呼吸道感染或反复咯血者应考虑对不张的肺叶或肺段作手术切除。

Copyright © 2010-2020 爆棚网 版权所有  

联系QQ:1352848661